Científicos de la Universidad estadounidense Johns Hopkins han desarrollado un modelo a partir de ratones genéticamente modificados para explicar cómo el Alzhéimer provoca demencia, según publica hoy la revista Nature Communications en su versión digital.
Desde hace décadas se sabe que el Alzhéimer está asociado con la acumulación de la proteína Tau dentro de las células nerviosas del cerebro, así como con depósitos de proteínas beta-amiloides en el exterior de esas células.
Esos dos procesos dificultan el funcionamiento de las células que controlan la memoria, según analizó Philip Wong, autor del estudio y profesor de patología del centro Johns Hopkins, en una nota de la universidad.
No se ha podido establecer hasta ahora con solidez, sin embargo, la relación entre ambas proteínas, si bien algunas investigaciones sobre las primeras etapas del Alzhéimer sugieren que la acumulación anormal de beta-amiloides en el cerebro podría disparar las concentraciones de proteína tau.
Wong y su grupo consideran, en cambio, que la acumulación de beta-amiloides no es suficiente para poner en marcha ese proceso, sino que es necesaria una cadena más compleja de señales químicas para que la proteína tau comience a modificar su función habitual.
“Por primera vez, creemos entender que la acumulación de placas amiloides puede dañar el cerebro por sí misma, pero no es suficiente para explicar la pérdida de células nerviosas, cambios cognitivos y de comportamiento”, señaló Wong.
En los humanos, el intervalo temporal entre la formación de placas de beta-amiloides y la acumulación de proteínas Tau en las células cerebrales puede durar entre diez y quince años, lo que dificulta el estudio de esos procesos.
En ratones, en cambio, los cambios se producen a mayor velocidad, por lo que los científicos del centro estadounidense utilizaron roedores genéticamente modificados para observar esa acumulación de proteínas.
A través de la disección del cerebro de los animales, los investigadores comprobaron que la presencia de placas amiloides no provoca por sí misma cambios bioquímicos en las proteínas Tau.
